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DISTURBI DA USO DI SOSTANZE: ALCOLISMO

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Redazione-Definizione OMS: gli alcolisti sono bevitori la cui dipendenza alcolica ha raggiunto livelli così alti da mettere in evidenza un marcato disturbo fisico od una chiara interferenza con la loro salute fisica e mentale, con le loro relazioni interpersonali e con il loro armonico sviluppo sociale ed economico, oppure quei soggetti che mostrano i segni prodromici di una simile evoluzione patologica.

Abuso di alcool: “uso continuo di alcool nonostante la consapevolezza di avere un problema di varia natura causato od accentuato dall’alcool”, oppure “uso ricorrente in situazioni fisicamente rischiose”.

Dipendenza psichica: desiderio morboso della sostanza d’abuso ovvero “craving”.

Dipendenza fisica: stato di latente ipereccitabilità del SNC che si manifesta alla cessazione dell’assunzione della sostanza d’abuso con la sindrome di astinenza, ovvero un “corteo di sintomi cognitivi, comportamentali e somatici, che regredisce con la riassunzione della sostanza d’abuso”.Sembra ormai accertato che nella genesi della dipendenza e quindi della sindrome di astinenza siano implicati fattori genetici: studi epidemiologici hanno infatti rilevato un’incidenza 4-5 volte maggiore in certe famiglie rispetto ai controlli ed un tasso di concordanza fra gemelli monozigoti pari al 50-60%; ovviamente la slatentizzazione clinica della predisposizione genetica richiede il contributo di fattori di ordine socio-ambientale.

Epidemiologia: in Italia i bevitori dipendenti corrispondono al 6-7% dell’intera popolazione! Le richieste di ospedalizzazione per patologie alcool-correlate costituiscono il 10-15% di questa quota. Di tali pazienti 2/3 vengono ricoverati in reparti di medicina, 1/3 in reparti neuropsichiatrici.Secondo l’OMS fino al 30% degli infortuni sul lavoro può essere imputabile all’abuso di alcolici.Può essere tollerato un consumo quotidiano di alcool <75g/die, anche se sconsiglia vivamente di non superare i 60g/die nel maschio ed i 40g/die nella femmina[1].Non è possibile stabilire una dose limite oltre la quale il bevitore svilupperà sicuramente lesioni alcool-correlate, poiché trattasi di parametri che variano da individuo a individuo e nello stesso individuo a seconda dell’età; si può semmai individuare un intervallo limite che risulta compreso tra 80 e 160g/die. Di certo un’assunzione giornaliera ≥160g di etanolo protratta per 10-20 anni, è in grado di determinare gravi danni (si ricordi tuttavia che solo un 15% degli etilisti sviluppa cirrosi epatica).

Fattori di rischio: solitudine, età giovanile, disoccupazione, basso livello culturale, familiarità, disturbi psichiatrici (disturbo di personalità antisociale, disturbo di personalità borderline, disturbo d’ansia generalizzata, disturbo di panico, fobia sociale, depressione maggiore, disturbo bipolare[2].

Metabolismo dell’etanolo: l’assorbimento dell’etanolo avviene già nello stomaco, ma si realizza prevalentemente in digiuno ed ileo, in un tempo generalmente inferiore ai 60’. La velocità di assorbimento è maggiore se l’etanolo è ingerito a stomaco vuoto, infatti il cibo ed in particolare i glucidi, ne rallentano l’assorbimento. Il picco plasmatico viene raggiunto in 30-120’. L’etanolo attraversa agevolmente la barriera ematoencefalica, tanto che si possono addirittura rilevare concentrazioni liquorali di etanolo superiori rispetto a quelle plasmatiche.Un 5% della quota assorbita viene eliminata come tale attraverso reni, polmoni, ghiandole salivari e sudoripare; una frazione superiore viene biotrasformata nello stomaco, ma per la maggior parte il metabolismo dell’etanolo si realizza a livello epatico ed è accelerato dalla caffeina:

Fisiopatologia dell’intossicazione alcolica: l’azione dell’etanolo sul SNC.

L’intossicazione alcolica acuta determina:

–  Fluidificazione delle membrane neuronali

–  Incremento del flusso di ioni cloro in ingresso attraverso i canali associati ai recettori per il GABA[3]

–  Riduzione del flusso di ioni calcio attraverso i canali associati ai recettori per il glutammato[4]

–  Stimolazione della trasmissione noradrenergica

–  Stimolazione dei neuroni dopaminergici dell’area segmentale ventrale, i cui assoni proiettano al nucleus accumbens, noto anche come centro del piacere.

–  Probabile stimolazione della trasmissione serotoninergica

L’abuso cronico di alcool determina invece:

–  Irrigidimento delle membrane neuronali, per incremento della frazione colesterolica

–  Depressione della trasmissione gabaergica

–  Depressione della trasmissione noradrenergica, serotoninergica e dopaminergica

La condensazione dell’acetaldeide con le amine cerebrali porta alla formazione di alcaloidi tetraidroisochinolinici, quali il salsolinolo e la tetraidropapaverolina, molecole morfino-simili che spiegherebbero almeno in parte l’instaurarsi di fenomeni di dipendenza.

Clinica della sindrome da dipendenza alcolica

Il paziente è sopraffatto da un insistente desiderio di bere (craving) ed impiega la maggior parte del suo tempo a ricercare la sostanza, oppure aspettando di smaltirne gli effetti. Per questo la sua vita va incontro ad un progressivo impoverimento psichico, fisico e sociale, in cui neppure la consapevolezza di questi problemi distoglie il paziente dal bere smodato. Il paziente nega o minimizza i disturbi alcool-correlati, per cui il riconoscimento della condizione è spesso tardivo.

Alla fine il paziente ricerca la sostanza solo per prevenire i sintomi di astinenza. Inizialmente esame obiettivo e reperti di laboratorio sono spesso negativi, anche se possono essere già presenti disadattamento sociale, familiare e lavorativo. In seguito compaiono disturbi fisici quali nausea mattutina, vomito, anoressia, reflusso gastroesofageo, diarrea, palpitazioni, insonnia, amenorrea, impotenza, poliuria, alitosi alcolica, atassia[5], epatomegalia, rinofima[6], eritema persistente, nonché manifestazioni psicopatologiche quali irritabilità, nervosismo e deficit mnesici.

Al quadro clinico si potranno associare segni e sintomi di insufficienza epatica ed eventualmente anche renale: ascite, ittero, dolore addominale, ematemesi e melena, calo ponderale, astenia, spider nevi[7], eritema palmare, contratture tendinee di Dupuytren, atrofia testicolare, ginecomastia, etc…

Disturbi mentali indotti da alcool:

Intossicazione alcolica acuta

La sintomatologia varia in relazione all’alcolemia:

>0,3g/l: loquacità, umore euforico, sensazione di benessere fisico e di forza, accelerazione dei nessi associativi, percezioni vivaci, mimica accentuata, disinibizione.

>1g/l: umore disforico (irritabilità, aggressività), atassia, disartria[8], incoordinazione motoria, disturbi del controllo degli impulsi.

>2g/l: comportamento antisociale, diplopia, marcata atassia, nausea e vomito

>3g/l: ipotermia, anestesia, polipnea

>4,6g/l: coma etilico, caratterizzato da ipotermia, midriasi, depressione respiratoria, tachicardia.

Lo stato di ebbrezza termina generalmente dopo circa dodici ore dall’ultima assunzione di alcool, residuando uno stato di malessere fisico generalizzato, accompagnato da disforia, depressione, astenia e cefalea.

Ci possono essere episodi di black out, ovvero amnesia di alcuni avvenimenti accaduti in stato di ebbrezza.

Intossicazione alcolica idiosincrasica

Quadro di intossicazione alcolica secondario ad una modesta ingestione di alcool, che si verifica in soggetti predisposti, caratterizzandosi con:

–  disturbi comportamentali: aggressività, impulsività, disforia, agitaz. psicomotoria

–  disturbi delle sensopercezioni

–  disturbi del pensiero con delirio di persecuzione e/o di gelosia

–  disturbi dello stato di coscienza

In genere la fase critica cessa dopo poche ore, residuando un’amnesia del disturbo (black out).

Tra i fattori predisponenti allo sviluppo dell’intossicazione alcolica idiosincrasica abbiamo: alcolismo cronico, cerebropatie organiche, stati di defecazione, personalità antisociale.

Astinenza alcolica minore

Nei pazienti dipendenti, la sindrome di astinenza fa la sua comparsa 24-48 ore dopo la cessazione (od una drastica riduzione) dell’assunzione di alcolici, caratterizzandosi con: nausea, vomito, tremori, iperidrosi, irritabilità, cefalea, insonnia, cardiopalmo, ipertensione, disforia, ansia, disorientamento spazio-temporale, illusioni, stato oniroide, disturbi del sonno[9]. La fase di acuzie tende a risolversi dopo circa 2 giorni ed entro una settimana il disturbo scompare completamente, al più residuando astenia, labilità emotiva, disforia, disturbi del sonno.

Delirium tremens

La sindrome di astinenza alcolica può complicarsi con il delirium tremens, che colpisce più spesso pazienti defedati, con malattie fisiche concomitanti e che si caratterizza per esordio generalmente notturno, spesso preceduto da prodromi quali irritabilità, oscillazioni del tono affettivo, ansietà, tremore, febbricola, torpore, insonnia iniziale e centrale, con sonno inquieto e frammentato da incubi Nella fase di stato compaiono disorientamento spazio-temporale, stato confuso-onirico, dispercezioni vissute con grande partecipazione affettiva, tra cui allucinazioni uditive, cenestesiche, micro- e macrozoopsie[10]. Compare talora il “delirio occupazionale”, ovvero un affaccendamento afinalistico in cui il paziente mima la propria attività lavorativa. Nonostante la gravità del quadro, stimoli appropriati possono ricondurre il paziente ad un adeguato stato di coscienza, anche se per brevi periodi.

Grave la concomitante compromissione delle funzioni neurovegetative con febbre elevata resistente ai comuni antipiretici, sudorazione profusa e disidratazione, polipnea, tachiaritmie, oscillazioni della pressione arteriosa (possibile il collasso cardiocircolatorio), congestione del volto con midriasi e xerostomia; può essere presente iper-reflessia periferica.

Con adeguata terapia la sintomatologia recede in pochi giorni; il paziente cade allora in un sonno profondo dal quale si sveglia lucido ed orientato, senza memoria dell’accaduto.

Allucinosi alcolica di Wernicke

Si può manifestare entro 48h dalla cessazione a dalla riduzione dell’assunzione di alcolici e si caratterizza per la presenza di allucinazioni vivide e persistenti che non si associano ad alterazioni dello stato di coscienza. Come nel delirium l’esordio è in genere notturno. Si tratta generalmente di allucinazioni uditive che assumono man mano maggiore complessità; possibili le allucinazioni visive, rare le allucinazioni olfattive e gustative.

Il decorso è acuto (giorni) o subacuto (settimane, mesi); talora si ha cronicizzazione.

Disturbo amnesico alcolico

Riguarda prevalentemente la memoria di fissazione e consegue ad una protratta carenza vitaminica (prevalentemente vitamine del complesso B ed in particolare tiamina o vit.B1).

Encefalopatia di Wernicke

Si manifesta con oftalmoplegia, nistagmo[11], atassia, vertigini.

Psicosi di Korsakow

Si caratterizza con apatia, disorientamento spazio-temporale, amnesia retroanterograda (che il paziente nasconde “confabulando”), disturbi cognitivi.

Nell’etilista con disturbi carenziali encefalopatia di Wernicke e psicosi di Korsakow non sono mai separate. Molti di questi sintomi regrediscono somministrando tiamina.

Paranoia alcolica

Si manifesta non raramente con un delirio di gelosia, in assenza di altri elementi psicopatologici. Vi è forte partecipazione affettiva con scoppi d’ira ed aggressività, oppure con tendenza all’autoisolamento. Tende ad assumere un decorso cronico.

Demenza alcolica

Si sviluppa per l’effetto tossico diretto dell’etanolo sul SNC e indirettamente quale risultato dei disordini carenziali.

TAC e RMN dimostrano atrofia corticale e dilatazione ventricolare compensatoria. Clinicamente si hanno deficit mnesici, turbe del pensiero, modificazione della personalità, deficit intellettivo, afasia, agnosia, aprassia[12], etc…

Crisi epilettiche

Più frequenti in astinenza e ad esordio generalmente notturno. Si tratta di crisi generalizzate di tipo tonico-clonico. Non necessitano di terapia antiepilettica specifica!

Disturbi fisici

Tra i disturbi fisici provocati dall’abuso di alcool abbiamo l’esofagite, la gastrite alcolica, la pancreatite alcolica, la steatosi epatica, l’epatite alcolica, la cirrosi alcolica o micronodulare di Morgagni-Laennec, l’epatocarcinoma, il carcinoma esofageo, la miocardiopatia dilatativa, la polinevrite, etc…

Diagnosi di alcolismo

–        Anamnesi, ricordando che l’etilista tende a minimizzare

–        Esame obiettivo

–        Esami di laboratorio: alcolemia, nel sospetto di intossicazione alcolica acuta; dosaggio di γGT (>50UI) e valutazione dell’MCV (>90fl), che in assenza di altre patologie potenzialmente responsabili[13], sono indici abbastanza affidabili e precoci di abuso alcolico.

Diagnosi differenziale con:

–        Ipoglicemia

–        Diabete chetoacidosico

–        Squilibri idroelettrolitici

–        Episodi funzionali epilettiformi

 

Terapia dell’etilismo acuto

In caso di agitazione psicomotoria si ricorre a:

–      BDZ: diazepam «Valium» 10-20 mg, oppure

–      Neurolettici: aloperidolo «Serenase», clorpromazina «Largactil»

Nei casi più impegnativi sono necessari i seguenti provvedimenti:

–      Correzione degli eventuali squilibri idroelettrolitici ed acido/base. Si somministrano fino a due litri/die per fleboclisi.

–      Controllo della PA, che può ridursi per l’effetto vasodilatante dell’alcool

–      Controllo della glicemia, si possono avere crisi ipoglicemiche che richiedono l’infusione endovenosa di soluzioni glucosate al 5-10%.

–      Controllo della respirazione, giacché l’intossicazione alcolica può cagionare depressione respiratoria.

–      Acceleratori del metabolismo dell’etanolo: metadoxina; vitamine del gruppo B ed in particolare tiamina (vit.B1), 300-600 mg/die, da somministrarsi per ev.

Qualora l’alcolemia superi i 450-500mg/dl, dunque in caso di coma etilico, potrà rendersi necessaria l’emodialisi.

Terapia dell’etilismo cronico

Agenti repulsivo-avversivi: disulfiram «Antabuse» (250-500 mg/die per os) che, inibendo l’acetaldeide deidrogenasi, determina accumulo di acetaldeide e conseguente avversione per l’alcool[14]. Nei pazienti scarsamente motivati può esserne impiantato un deposito sottocute, che assicura una dismissione costante del farmaco per diversi mesi. Il disulfiram è di norma ben tollerato; rare complicazioni sono la nevrite ottica o la polineuropatia.

Gammaidrossibutirrato (sale sodico), nome commerciale «Alcover», alla dose di 50-100 mg/KG/die, suddivisa in tre somministrazioni giornaliere; tale sostanza, naturalmente presente nel SNC dei mammiferi, ha mostrato attività anestetica, ansiolitica, ipnoinducente ed antidepressiva; può inoltre prevenire l’insorgere dell’astinenza alcolica. Il GHB è anche noto come il “metadone degli alcolisti”. Viene spesso associato all’Antabuse.

– Antidepressivi triciclici

SSRI: fluoxetina «Prozac, Fluoxeren», fluvoxamina «Fevarin, Maveral», sertralina «Zoloft», paroxetina «Sereupin, Seroxat», Citalopram «Elopram, Seropram»

–  Vitamine: vit. B1 (tiamina[15]) «Benerva, Betabion» 250-1000mg/die sia per os che per via parenterale; vit. B6 (piridossina[16]) «Benadon» 500-1000 mg/die per os; vit. PP (niacina[17]) 0,5-1mg/die; acido folico[18] «Prefolic, Biofolic, Folinac» 10-30mg/die per os o per via parenterale, oppure acido folinico «Lederfolin».

Terapia della sindrome di astinenza

BDZ: oxazepam «Limbial, Quilibrex, Serpax» 120mg/die, preferibile in quanto non necessita di metabolismo a livello microsomiale epatico.

Qualora sia presente una concomitante dipendenza da benzodiazepine, sarà opportuno introdurre un anticonvulsivante come la carbamazepina «Tegretol» (600-800 mg/die) o il valproato «Depakin» (600mg/die).

N.B. Da evitare i neurolettici, in quanto possono abbassare la soglia per lo sviluppo di convulsioni!

Psicoterapia

Psicoterapia di gruppo, tipo organizzazione di gruppi di auto-aiuto, come nel caso degli Alcolisti Anonimi o forme che prevedano il coinvolgimento delle famiglie,

come nei Club di Alcolisti.

[1] Per ottenere il peso dell’etanolo in grammi, contenuto in un litro di bevanda alcolica, basta moltiplicare i gradi volumetrici per 8.

[2] Nelle fasi maniacali ed ipomaniacali si avrebbe abuso di alcool per effetto della disinibizione comportamentale.

2 Il sistema dell’alcool deidrogenasi è in grado di metabolizzare un’alcolemia di 0,15g/litro.

3 Sistema Microsomiale Ossidante l’Etanolo; è localizzato nel reticolo endoplasmatico liscio ed entra in funzione quando l’alcolemia supera 0,30g/l. Nei bevitori cronici, per un fenomeno di induzione enzimatica, l’attività del MEOS può aumentare del 50% e ciò è alla base dello sviluppo di tolleranza od assuefazione, ovvero della necessità di aumentare la dose per ottenere l’effetto desiderato.

[3] Acido Gamma-Ammino-Butirrico, neurotrasmettitore inibitorio.

[4] Neurotrasmettitore eccitatorio.

[5] Barcollamento.

[6] Pachidermia della cute nasale; il naso è deforme, aumentato di volume e con superficie bernoccoluta percorsa da teleangectasie, i pori ectasici, ripieni di sebo. Il paziente acquisisce la cosiddetta “facies a melograno”.

[7] Emangiomi “a ragno”, che scompaiono comprimendone il centro con una punta smussa.

[8] Disturbi nell’articolazione della parola.

[9] Molti di questi sintomi sono legati ad iperattività del sistema nervoso autonomo.

[10] Visione di piccoli animaletti o di animali grossa taglia ma rimpiccioliti, che il paziente percepisce sul proprio corpo.

[11] Movimento oculare involontario ritmico.

[12]Afasia, distinta in:

–  motoria = compromissione dell’espressione verbale

–  sensitiva = difficoltà di comprensione ed elaborazione dei messaggi

–  globale = compromissione di molteplici attività

–  limitata = compromissione selettiva di una specifica attività (ad es. acalculia: il paziente non riesce a tener di conto).

Agnosia: incapacità di integrare le sensopercezioni coi simboli del linguaggio interno.

Aprassia: incapacità di coordinare le azioni in una sequenza finalizzata.

[13] Colestasi, patologie flogistiche e non delle vie biliari, deficit di vit. B12 e/o di folati.

[14] L’assunzione di quantità di alcool anche modeste determina lo sviluppo di molteplici effetti indesiderati tra cui reazioni vasomotorie (vasodilatazione, turgore dei vasi del collo, flushing del volto, congestione congiuntivale), turbe cardiovascolari ed elettrocardiografiche (tachicardia, oscillazioni pressorie, inversione dell’onda T, sottoslivellamento del tratto ST), disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, scariche diarroiche) e disturbi neurologici (cefalea, alterazioni elettroencefalografiche); in genere dopo la fase acuta residua un senso di prostrazione con astenia.

[15] Efficace nel controllo dei sintomi neurologici.

[16] Efficace su polinevrite ed anemia ipocromica.

[17] Efficace su stomatite, glossite e sulle turbe psichiche dell’alcolista (depressione e disturbi mnesici).

[18] Efficace su anemia megaloblastica e neuropatia periferica.

 

 

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