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LE INFEZIONI DA HIV(HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS) E A.I.D.S.(ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SINDROME)-DI REMO BARNABEI

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Cenni storici.

Redazione-Sebbene alcuni casi individuali di immunosoppressione accompagnata da infezioni opportunistiche fossero stati descritti fra il 1960 e il 1970 nei paesi industrializzati solo  nel 1981 fu individuata una nuova sindrome; infatti un breve comunicato nella rivista Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) del Centers of Disease Control degli U.S.A. descriveva cinque casi di polmonite atipica dovuta ad un fungo microscopico la Pneumocystis carinii  (PNP) riscontrata in soggetti maschi fino ad allora sani, che vivevano nella città Los Angeles (California). Nei mesi successivi furono decritti casi simili in altre regioni U.S.A ; si trattava di soggetti maschi in maggioranza omosessuali che presentavano condizioni associate ad una grave deficienza immunitaria come il sarcoma di Kaposi, candidiasi della mucosa orale, infezione da Citomegalovirus disseminata, ulcerazioni croniche perianali da virus Herpes simplex. Questi soggetti avevano tutti evidenza di disfunzione dei linfociti T che si manifestava con la mancata risposta ai mitogeni o ad antigeni; inoltre si trattava o di omosessuali maschi o di tossicodipendenti per via endovenosa. All’inizio di quella che successivamente sarebbe diventata una pandemia, sembrava che questa nuova sindrome da immunodeficienza fosse in qualche modo legata alla omosessualità maschile. In effetti le prime segnalazioni riguardavano giovani maschi omosessuali della città di New York ed in omosessuali erano stati riscontrati 26 casi di sarcoma di Kaposi segnalati nella “west coast” degli U.S.A. nonché i primi 5 casi di infezione da Pneumocystis carinii. Anche i primi casi segnalati in Europa erano nuovamente omosessuali maschi. Nel 1981 fu quindi creato il termine GRID (Gay Related Immuno Deficiency). L’ abitudine degli omosessuali maschi americani di “sniffare” i “poppers” (popper è il nome popolare, in gergo, di un composto contenente nitriti: in particolare il nitrito di butile ed il nitrito di amile. L’assunzione di questo prodotto avviene mediante sniffing ed è particolarmente diffuso in ambiti ricreazionali: discoteche, club per gay, rave parties; tutti i nitriti volatili sono utilizzati a scopo voluttuario per aumentare l’orgasmo e le prestazioni sessuali, soprattutto da parte degli omosessuali maschi, perché consentono di rilassare la muscolatura liscia in vari distretti. I nitriti agiscono principalmente come vasodilatatori e rilassanti muscolari, ciò comporta il rilasciamento della muscolatura liscia non vascolare dei corpi cavernosi che consente un maggior afflusso di sangue e quindi l’erezione), la compromissione del sistema immunitario dovuto alle infezioni sessualmente trasmesse multiple e ripetute (gonorrea, sifilide, ulcus molle etc.) e la formazione di anticorpi anti-spermatozoi furono considerate le principali cause della GRID. Ma alla fine dell’anno 1982 fu chiaro che la epidemia di sindrome da immunodeficienza non era limitata a poche città U.S.A. ad alta prevalenza omosessuale. Oltre 800 casi vennero segnalati in oltre 30 stati e vennero segnalati casi in soggetti provenienti da Haiti, emofiliaci, politrasfusi, partners sessuali di membri di gruppi a rischio e bambini nati da madri a rischio. Queste osservazioni indicavano che la nuova sindrome da immunodeficienza era dovuta ad un agente trasmissibile che infettava attraverso le secrezioni sessuali ed il sangue o suoi derivati. Si intensificarono in tutto il mondo le ricerche tese ad individuare questo agente trasmissibile; la ipotesi più probabile era quella di un virus anche se non erano noti fino ad allora virus in grado di provocare la severa immunodepressione riscontrata nell’ AIDS (la nuova denominazione della immunodeficienza che sostituì la GRID). Fu presa in considerazione la ipotesi che si trattasse di un Retrovirus simile a due virus già noti. L’ HTLV-I (Human T-Leukemia Virus – I) agente causale di una leucemia detta Leucemia T dell’Adulto (ATL) e l’HTLV-II (Human T-Leukemia Virus – II) correlato con una Hairy Cell Leukemia atipica. Finalmente nel 1983 la ricercatrice francese F. Barrè-Sinoussi dell’equipe del Prof. Luc Montagnier dell’Institut Pasteur di Parigi, insignita del Premio Nobel per la Fisiologia e Medicina nel 2008, annunciò l’isolamento di un Retrovirus T-linfotropico (cioè in grado di riprodursi nei linfociti T umani) in un paziente con linfo-adenopatia generalizzata a rischio di AIDS; il virus fu chiamato LAV-Linphoadenopaty-Associated Virus (Fig. 1 e 2)

Fig. 1: il virus LAV isolato dalla Dr. Barrè-Sinoussi in un paziente a rischio di AIDS.

Fig. 2: “I have it” (ce l’ho). Il prof. Montagnier comunica l’isolamento del virus LAV.

Ma nonostante la entusiastica comunicazione del Prof. Montagnier la notizia viene tenuta in scarsa considerazione; nel 1984 ci fu la segnalazione da parte di Robert Gallo ed altri scienziati del National Cancer Institute di Bethesda dell’isolamento di un Retrovirus citopatico in vari pazienti con AIDS. Il virus fu chiamato HTLV-III sia per la somiglianza morfologica che per la capacita di aggredire i linfociti T propria di HTLV-I e HTLV-II. Successivamente il virus fu chiamato HIV (Human Immunodeficiency Virus); successivamente fu denominati HIV-1 per distinguerlo da un secondo virus scoperto nel 1986 in Costa D’Avorio con caratteristiche simili ed in grado di provocare AIDS.

Nel 1985 fu introdotto il primo test sierologico per la individuazione degli anticorpi anti-HIV.

Pandemia HIV-AIDS.

Gli anni ’80 sono stati investiti dal ciclone A.I.D.S. scatenato dalla individuazione di soggetti, inizialmente definiti “a rischio” (omosessuali, politrasfusi) con Sindrome da Immunodeficienza Acquisita; in questi soggetti veniva trovato il Virus HTLV-III in seguito chiamato HIV-1. Con l’avvento del kit per la rilevazione degli anticorpi anti-HIV-1 ci si è accorti che la infezione da HIV aveva assunto le caratteristiche di una pandemia.

Nel corso degli anni ‘90 sono compiuti grandi progressi sia nello sviluppo di sistemi diagnostici atti a caratterizzare la infezione da HIV sia nella scoperta di nuovi farmaci e strategie di trattamento del paziente HIV-positivo.

Negli ultimi 20 anni sono stati identificati circa 30 agenti patogeni finora sconosciuti; tuttavia nessuno di essi era effettivamente nuovo. Batteri come Helicobacter pylori, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi o virus come l’Ebola virus o lo erano presenti nell’ecosistema umano o nell’uomo da secoli. HIV, il virus della Immunodeficienza acquisita dell’uomo ed il SIV, il virus della Immunodeficienza acquisita della scimmia, hanno una origine comune.  I resoconti sulle malattie riscontrate nel continente africano non riportano casi di AIDS né fanno menzione di pazienti con sintomi di Immunodeficienza acquisita durante la colonizzazione dell’Africa da parte degli Europei mentre la Malaria, la febbre gialla e la malattia del sonno potevano essere riscontrate nei vecchi rapporti sanitari anche se l’agente eziologico di tali malattie non era stato ancora individuato. Non c’è traccia dell’HIV o dei suoi tipici sintomi; in altre parole la infezione da HIV è una malattia che solo da pochi anni affligge l’Umanità.

La prima evidenza sierologica della presenza di anticorpi contro HIV (Anti-HIV) in sangue umano è stata riscontrata in sieri umani conservati raccolti dopo il 1959 provenienti dal Congo-Zaire, dopo il 1972 provenienti dall’Uganda e dopo il 1974 in sieri provenienti dal Malawi il che indica che l’HIV circolava nell’ Africa Centrale. Il primo resoconto di infezione in Europa riguarda un marinaio Norvegese che probabilmente si era infettato nel 1966 insieme alla moglie ed alla figlia e morto nel 1976 di infezione da HIV gruppo O e con i tipici segni dell’AIDS. I primi casi di AIDS sono stati descritti in U.S.A. nel 1981 (6). Considerando che l’intervallo di tempo che passa fra il momento della infezione e la comparsa della malattie mediamente è di dieci anni, consegue che il virus HIV era già presente e si diffondeva nella popolazione del Nord America dal 1971.

Vie di trasmissione dell’HIV

1 Contatto sessuale.

Il meccanismo che porta alla diffusione dell’HIV è il contatto sessuale; la diffusione mondiale del virus segue le regole che governano la trasmissione delle malattie sessualmente trasmesse (STDs). L’iniziale basso tasso di diffusione della malattia nella popolazione viene seguito tipicamente da una fase di crescita esponenziale seguita a sua volta da una fase “a plateau” (saturazione). Nei distretti urbani dell’Africa questa fase di plateau può arrivare alla percentuale del 30% della popolazione sessualmente attiva. L’HIV può essere trasmesso dal maschio alla femmina e viceversa ma anche fra partners dello stesso sesso. Il tasso di trasmissione per singolo contatto sessuale è 1:200 ed è correlato alla carica virale presente nelle secrezioni genitali del soggetto infetto, alla presenza di lesioni della membrana mucosa associate ad altre STDs e alla presenza di ulcerazioni come pure alla quantità delle secrezioni ed al tempo di permanenza delle secrezioni nel tratto genitale (Fig. 3). Quando viene correttamente usato il “condom” riduce notevolmente il rischio di trasmissione. L’uso di agenti chimici destinati a scopo spermicida o per uccidere il virus sulla mucosa genitale non ha portato ad un beneficio comprovato nel lungo periodo a causa degli effetti collaterali. Ovviamente gli individui che hanno frequenti contatti sessuali con partners multipli sono ad elevato rischio per la trasmissione della infezione da HIV.

Fig. 3: la infezione da HIV è una vera e propria malattia sessualmente trasmessa; la efficacia della trasmissione dipende dallo stato del soggetto sieropositivo (fase di attiva replicazione del virus e dalla integrità delle mucose dei genitali (fessurazioni, infiammazione dovuta ad altre infezioni).

2 Sangue ed emoderivati

L’HIV replica nei T-linfociti del sangue periferico e quindi viene rilasciato nel plasma da queste cellule. Altre cellule coinvolte nella produzione del virus sono le cellule T-Helper dei linfonodi e le cellule CD4 + presenti nel tessuto nervoso (glia); anche i macrofagi della cute e del tratto gastro-intestinale possono giocare un ruolo importante. Nelle fasi iniziali della infezione da HIV, prima che si sviluppi una risposta immunitaria, la carca virale (“viral load”) può arrivare anche a >107particelle/ml. Rapidamente si attiva una risposta immunitaria che porta il livello delle particelle fino ai limiti di sensibilità delle tecniche di rilevazione; quando si sviluppa l’AIDS il livello di particelle virali nel sangue periferico può arrivare a 108 particelle/ml. Atteso che la carica infettante per l’uomo oscilla fra 100 e 1.000 particelle ne consegue che è sufficiente meno di 1 mL (= un milionesimo del litro; una goccia di sangue è pari a circa 50 mL) di sangue perché si abbia trasmissione. La trasmissione della infezione attraverso le trasfusioni di sangue ovviamente risulta un fattore importante nelle regioni del mondo in cui i tests di screening per la presenza di anticorpi anti-HIV eseguiti sul sangue o sugli emoderivati risultano inadeguati o perfino non eseguiti per motivi economici. Inoltre ogni anno nel mondo si infettano circa 100.000 tossico-dipendenti sia attraverso la droga stessa, attraverso lo scambio di siringhe o anche attraverso i sistemi usati nello “sniffing” di cocaina.  E’ noto che alcuni emoderivati come il fattore VIII e IX hanno trasmesso l’infezione sino agli anni 1985/1986 (anni in cui è stato disponibile il primo kit commerciale per la ricerca dell’anti-HIV) ed in casi isolati a causa di procedure di inattivazione del virus non idonee fino agli anni 1990/1991. Grazie alle tecniche di inattivazione o di riduzione della carica virale gli emoderivati sono ormai “virus free”. Sono stati riportati casi di infezioni nosocomiali in più di 100 casi. Tali infezioni sono state causate da aghi o bisturi contaminati da sangue o trasmesse attraverso essudati di cute eczematosa o della congiuntiva. Come già detto, nel caso dei pazienti affetti da AIDS piccole quantità del loro sangue sono sufficienti per la trasmissione dell’infezione.

 

 

3 Trasmissione verticale

La trasmissione verticale dell’HIV avviene per via placentare, attraverso le mucose materne, durante il passaggio attraverso il canale del parto oppure attraverso il latte materno durante l’allattamento.Il feto può infettarsi con l’HIV precocemente sin dalla 15a settimana. A differenza di altri virus come il virus della Rosolia o il Cytomegalovirus l’HIV non causa malformazioni congenite. Più del 60% delle trasmissioni verticali dell’HIV si ha alla fine della gestazione o alla nascita. Per questo si può prevenire la trasmissione verticale con una terapia antiretrovirale oppure adottando il taglio cesareo. Attualmente non è stata definita una correlazione fra il tasso di trasmissione e il “viral load” della madre   la introduzione di tecniche più sofisticate della P.C.R. adatte alla valutazione quantitativa della carica virale (tecnica “branched”DNA) stanno aiutando a capire i meccanismi di trasmissione per via placentare e perinatale. Alcuni autori (XI conferenza internazionale sull’AIDS di Vancouver, Canada July 7-12, 1996) hanno osservato che le madri che avevano trasmesso L’HIV avevano livelli di HIV-RNA significativamente più alti (50.000 RNA copie/ml o più) rispetto alle madri che non avevano trasmesso la infezione e che non vi era stato nessun caso di trasmissione nelle madri con HIV-RNA < a 20.000 copie/ml. Nei parti gemellari il bambino che nasce per primo si infetta significativamente più spesso. L’HIV viene ritrovato nel latte materno ma è ancora incerto se proviene dalle secrezioni ghiandolari oppure da piccole quantità di sangue contaminante. Come dimostra l’allattamento eseguito da balie, l’HIV può essere trasmesso con il latte materno.

Fig. 4: schema del virus HIV e schema del ciclo replicativo.

Dopo la scoperta dell’HIV in tutto il mondo sono iniziate le ricerche per capire la biologia del virus e soprattutto contrastare gli effetti devastanti dell’infezione; si trattava infatti di un virus letale in grado di annullare le difese immunitarie dell’ospite (induce la “morte” dei linfociti T CD4+ i cosiddetti linfociti “helper”, gli organizzatori della risposta immunitaria contro virus, batteri, funghi microscopici e cellule tumorali). Nel 2003 erano catalogati 125.000 lavori scientifici riguardanti il virus.

L’HIV si presenta come una particella rotondeggiante di circa 100 nm di diametro circondata (Fig. 4) da un involucro di lipidi. 72 capsomeri della glicoproteina di peso molecolare di 41.000 D (gp41) sono infilate come spine nell’involucro lipidico. Alle 72 gp41 trans-membranarie sono legate 72 capsomeri della gp120. L’involucro virale (“Envelope”) è formato di un doppio strato lipidico che origina dalla cellula ospite del virus, ad esso sono ancorati i “knobs” (“pomelli”) formati dalla gp41+gp120. L’involucro contiene inoltre componenti derivati dalla membrana della cellula ospite. All’interno dell’involucro si trova un guscio costituito da circa 1.000 molecole della proteina della Matrice virale (MA) di peso molecolare 17.000 D (p17) che sono ancorate all’interno dell’Envelope attraverso la porzione N-terminale miristilata. All’interno del guscio formato dalle p17 si trova il “core virale” a forma di cono costituito da circa 2.000 molecole della proteina capsidica di peso molecolare 24.000 D (p24). Nello spazio fra il guscio delle proteine p17 ed il “core” virale si trovano le molecole della Proteasi virale (PR) di peso molecolare 11.000 D (p11). La attività enzimatica di questa proteasi è inibita da peptidi prodotti durante il “clivaggio” metabolico delle proteine precursori codificate dai geni virali gag-pol. Il “core” contiene 2 molecole di RNA stabilizzate da molecole del nucleocapside (NC) di peso molecolare 7.000 D (p7). Alle molecole di RNA sono legate molecole dell’enzima Trascittasi Inversa (RT, p51) da sole o combinate con molecole della RNAsi H (p66) e della Integrasi (IN, p32). L’RNA dell’HIV è di segno +: esso deve servire nello stesso tempo da RNA messaggero e venire incorporato nel capside delle particelle virali.

 

Fig. 5: il virus HIV si “aggancia” ai linfociti T-helper tramite la molecola gp120 dei “pomelli”, che si lega alla molecola CD4 e consente l’ingresso del virus.

Il virus HIV una volta penetrato in un organismo viene “presentato” ai Linfociti T CD4+ che dovrebbero organizzare la difesa immunitaria contro di esso. Paradossalmente uccide le cellule che dovrebbero eliminarlo.

Fig. 6: come tutti i virus che penetrano le mucose viene “catturato” da cellule Dendritiche e presentato ai T linfociti.

Storia naturale della infezione.

Come già detto il virus replica se stesso nei linfociti T-helper dell’organismo in cui è penetrato provocandone la morte. Quindi con il progredire della infezione si ha una lenta deplezione dei Linfociti T-helper. Normalmente in un individuo sano ci sono circa 1000 linfociti T-helper/ml di sangue. La infezione primaria è spesso asintomatica o si manifesta con una sindrome similinfluenzale, comunque non ha sintomatologia specifica. Dopo la fase iniziale della infezione si ha una fase di latenza clinica nella quale il virus replica nei linfociti determinandone la lenta diminuizione. Questa fase può durare mediamente una decina di anni (in alcuni soggetti può essere più corta) ed è una fase molto pericolosa poiché il portatore del virus non è individuabile se non attraverso il test sierologico per la ricerca degli anticorpi anti HIV; può quindi trasmettere il virus soprattutto (attualmente) per via sessuale.

Fig. 7: storia naturale della infezione da HIV

Nella fase di latenza clinica il livello de linfociti T-helper CD4+ è di circa  500/ml; man mano che il livello scende cominciano possono manifestarsi riattivazioni del virus Varicella-Zoster, candidiasi orale, sinusiti, linfoadenopatia generalizzata. Nella fase di latenza clinica il soggetto presenta nel siero gli anticorpi (è “sieropositivo”) e anche il virus per cui è infettante sia attraverso il sangue o tessuti (donazioni di sangue, donazioni di organi). In alcuni soggetti definiti LTNPs (Long Term Non-Progressors) la progressione dalla infezione verso la malattia è molto lenta anche molto superiore ai dieci anni. Nei bambini la progressione è più veloce.

Intorno al nono-decimo anno dalla infezione la conta dei linfociti CD4+ arriva a 200/ml e si ha l’AIDS conclamato caratterizzato da febbre, riattivazione Tubercolosi latenti, Toxoplasmosi, sarcoma di Kaposi, linfomi non-Hodgkin, infezioni fungine invasive (Histoplasma, Coccidioides); la storia naturale della infezione termina con la morte del soggetto quando i linfociti CD4+ scendono al di sotto di 100/ml (Fig. 8).

Fig. 8: La progressione della infezione verso la malattia conclamata.

Terapia.

Sin dall’isolamento del virus la ricerca di un antivirale contro HIV si è indirizzata verso farmaci in grado di antagonizzare l’enzima fondamentale della replica di HIV: la Trascrittasi Inversa (Reverse Tranccriptase –RT). Nel 1987 fu approvato l’uso della Azidotimidina (abbreviata AZT), anche nota come Zidovudina o ZDV, introdotta in commercio con i nomi Retrovir e Retrovis, prodotto dalla casa farmaceutica GlaxoSmithKline, è un analogo nucleosidico della timidina, proposto inizialmente come anti-neoplastico, ma abbandonato perché poco maneggevole e troppo tossico. Agisce come inibitore dell’enzima transcrittasi inversa virale, bloccando la funzione di DNA polimerasi. La molecola viene introdotta nella cellula ospite e viene fosforilata in forma trifosfata, da una nucleosidechinasi. In questa forma, l’AZT ha un’alta affinità per la trascrittasi inversa di HIV e compete con la timidina trifosfata (una delle 4 basi azotate del DNA) per il legame con l’enzima. La AZT fu un rimedio inizialmente poco efficace ma abbinato alla profilassi delle infezioni opportunistiche in special modo contro la P. carinii ed il Mycobacterium avium complex si rivelò efficace nel ritardare la progressione verso l’AIDS. Una svolta fondamentale, che rese la infezione da HIV non più letale (se trattata precocemente), si ebbe nel 1996 con la HAART (Highly Active AntiRetroviral Therapy), una combinazione di vari farmaci antivirali (inibitori della trascrittasi inversa di nuova generazione, inibitori della integrasi, inibitori delle proteasi virali, inibitori della fusione/ingresso) che il medico “personalizza” in base ad alcuni parametri del paziente viremia, conta dei linfociti CD4+ etc)(Fig.9).

La terapia HAART, tuttavia, non riesce ad eliminare definitivamente il virus per cui non si può sospendere e dura per tutta la vita del paziente. Non è esente da effetti collaterali importanti (lipodistroifia) ed è molto costosa per cui solo i paesi “ricchi” hanno potuto adottarla; di recente, grazie allo scadere dei brevetti sui farmaci anti-virali, è stata introdotta su larga scala anche nei paesi in via di sviluppo.

Fig. 9: per ogni fase del ciclo riproduttivo di HIV nei linfociti CD4+ sono stati trovati uno o più inibitori.

DATI EPIDEMIOLOGICI.

Con la messa a punto del metodo per svelare gli anticorpi diretti contro le proteine del virus HIV e con lo sviluppo delle tecniche in grado di rilevare qualitativamente e quantitativamente il materiale genetico del virus (RNA) ci si è resi conto della pandemia che si diffondeva in tutto il mondo e che nessun paese era libero dall’HIV.

Fig. 10: Fine anno 1997: totale dei casi stimati n. 22.600.000

Nel 1997 il totale dei casi di infezione stimati era di 22.600.000 individui (Fig. 10) ma l’anno successivo era salito a 33.400.000 e nel 2001 a 40.035.000 per tornare nel 2004 a 31.000.000 di cui cica 23.000.000 nell’Africa sub-Sahariana (Fig. 11)

Nel 2010 il WHO ha stimato in 33.300.000 i soggetti con infezione da HIV e ha stimato ci siano state 2.200 nuove infezioni mentre nel 2015 ha stimato 36.700.000 soggetti HIV positivi con 2.100.000 nuove infezioni.

Il trend è sicuramente in discesa ma il problema AIDS è ancora uno dei problemi sanitari più importanti in tutto il mondo, Italia compresa; infatti solo a titolo di esempio nella Regione Lazio ci sono circa 600.000 nuovi casi di infezione per anno.

Considerazioni finali.

Le dimensioni della pandemia HIV/AIDS, le caratteristiche particolari della infezione caratterizzata da una lunga latenza clinica, le vie di trasmissione del virus e l’abbassamento del livello di attenzione nei riguardi di una malattia considerata ormai non più letale fanno sì che l’HIV venga trasmesso con gli stessi tassi di trasmissione degli anni ’90. Un fenomeno preoccupante riguarda la bassa percezione del rischio: oltre il 60% dei casi di AIDS si verifica in persone che non hanno effettuato terapie antiretrovirali prima della diagnosi. Questo dipende dal fatto che oltre il 50% delle persone scoprono di essere sieropositive a ridosso della diagnosi della malattia conclamata.

Anna Salomè Coppotelli – Assessore della Regione Lazio nel febbraio 2011 affermava:

“Il fatto che di HIV si è smesso di parlare ha comportato che si riducesse fortemente la percezione del rischio. Ritengo dunque indispensabile un’assunzione condivisa e diffusa della responsabilità sociale di presa in carico delle persone sieropositive con le loro esigenze sanitarie. Ma sono parimenti convinta che, per tutelare il benessere dei cittadini, sia fondamentale fare prevenzione attraverso una buona informazione, sensibilizzando soprattutto i giovani sul rischio Aids che esiste malgrado non se ne parli. Non c’è un punto dove finisce il sanitario e comincia il sociale. Il sociale è cura e parte integrante del trattamento sanitario”.

Non esiste l’autodiagnosi per l’infezione da HIV. Un soggetto potrebbe essere infetto e non saperlo! L’unico modo per sapere se si è stati contagiati, in seguito a comportamenti a rischio, è sottoporsi al test specifico. Il test HIV è l’unico in grado di rilevare la presenza degli anticorpi anti-HIV che, purtroppo, non hanno una capacità protettiva ma documentano solo l’avvenuto contagio. Questi anticorpi sono prodotti dall’organismo 1-6 mesi (periodo finestra) dopo che l’organismo è entrato in contatto con il virus.

Il test dell’HIV (che ormai ha gradi di specificità e sensibilità elevati) si può effettuare:

  • attraverso un normale prelievo di sangue
  • in qualsiasi struttura ospedaliera o ASL
  • presentando semplicemente il codice fiscale o il numero del libretto sanitario

Inoltre:

  • è gratuito
  • è anonimo
  • non occorre ricetta medica

È dimostrazione di grande maturità e rispetto per gli altri effettuare il test al termine del sesto mese dall’ultimo comportamento a rischio: questo arco temporale corrisponde al cosiddetto periodo finestra, che va dal momento del contagio a quello della comparsa degli anticorpi, durante il quale è comunque possibile trasmettere il virus pur non risultando positivi al test. Conoscere precocemente un eventuale risultato positivo al test dell’HIV consente di intraprendere, qualora necessario, la terapia farmacologica, che garantisce oggi il raggiungimento di una buona qualità della vita e ci dà la possibilità di proteggere il partner.

“si non caste tamen caute” (San Paolo – Lettere ai Corinzi).

 

 

 

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